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| 項目 | 參考範圍 | 特點 | 臨床意義 |
| TAT |
<4ng/ml |
生理情況下,體內凝血酶原生成極少量的凝血酶,很快又被抗凝血酶中和,生成TAT而失去活性,以維持機體凝血/抗凝的平衡。由於凝血酶的量少,很難直接檢測,而TAT是反映體內凝血酶生成的敏感指標,其水平在血栓前狀態可明顯升高,所以臨床上可以通過檢測TAT水平來反映血液高凝狀態。 | 凝血係統激活的分子標誌物,提示凝血酶活化,血栓開始形成。 1、證實凝血酶的生成,凝血係統啟動的標誌物; 2、提示DIC或排除DIC; 3、濃度升高可預估血栓的早期形成和程度; 4、抗凝治療的效果判定,尤其是溶栓治療後的再栓監測。 |
| ♦ TAT與DIC 慢性DIC中TAT雖增高,但整體止凝血狀態可被肝髒代償性糾正。纖溶抑製型DIC(DIC早期)或纖溶亢進型DIC(DIC後期)的TAT均會增加,並且由於纖溶抑製型DIC(DIC早期)纖溶變化幅度很小,因此TAT的增加更加明顯。 日本血栓止血學會的學術標準化委員會《纖溶優勢型DIC的病態診斷指南(2006年)》中,將“TAT≥20μg/L且PIC≥10μg/mL”作為診斷必要條件。即使是血小板計數<120×109μg/mL的感染性疾病患者(仍存在血小板消耗性減少),如TAT<7ng/mL,提示發生DIC風險較低。TAT對於感染性疾病患者的DIC趨勢預測,是一種陰性預測值較高的標誌物。 ♦ TAT 檢測與 DVT 術後 並發 DVT 者術前平均 TAT 水平顯著高於未並發 DVT者, 並與DVT患者年齡相關。 TAT 對疑為血栓病患者是敏感的, 但對血栓的種 類是非特異性的。 TAT 對肝素治療的特異性較高, 可作為凝血狀態改善的指標。 ♦ TAT 檢測與心髒病 結果認為 TAT 有最好的早期敏感性, 但無法確定血栓形成部位。 Scharstein 等研究發現凝血酶在 AMI 發作時上升, 溶栓後更高, 這種升高可能是 15 %25 % AMI 患者溶栓後發生再閉塞的重要原因, AMI 發作 90min 後, FPA 及 TAT 上升的水平與病死率、心梗分級、出血發生率相關, 溶栓再通後1224h 內 TAT 的上升可預測再發性缺血, 提示這些指標在AMI 患者用溶栓治療時可預測治療結果。 Giannitsis 等[ 9]TAT 值和冠心病嚴重程度相關, 認為 TAT 對冠脈凝血具高敏感性, 在監測潛在高凝狀態方麵很有意義。 ♦ TAT 檢測與腫瘤 惡性腫瘤患者 TAT 中位值高於正常對照, 但良性者與正常對照則無顯著性差異, 惡性腫瘤轉移者 TAT 高於非轉移者。認為 TAT 雖然不能鑒別良性和惡性腫瘤, 但是可以協助判斷婦科癌腫的轉移。 |
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| 項目 | 參考範圍 | 升高降低 | 臨床意義 | |
| ATⅢ |
80%-120% |
生理性 | ♦ 新生兒ATⅢ 水平僅為成人的一半,到6個月時接近成人水平 ♦ 妊娠後期ATⅢ 水平會有顯著下降 |
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| 降低 |
遺傳性ATⅢ 缺乏: |
常染色體顯性遺傳性疾病,本病患病率約1/5000,發病多在10-25歲,患者常在手術後、創傷後、感染後、妊娠或產後發生靜脈血栓,並可反複發生血栓。分兩型: ♦ CRM-型(即抗原與活性均下降) 血漿中ATⅢ生物活性與抗原性約為正常人的50%左右; ♦ CRM+型(抗原正常,活性下降) ATⅢ 結構與功能異常的類型較多,共同表現是對肝素的親和力降低,從而對絲氨酸蛋白酶的滅活能力明顯減弱。 |
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| 獲得性ATⅢ 缺乏: |
♦ 合成降低:eg肝髒疾病,如肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期,常與疾病嚴重度相關,可伴發血栓形成。 ♦ 丟失增加:eg腎病綜合征等。 ♦ 消耗增加:見於血栓前期和血栓性疾病,如心絞痛、心肌梗死、腦血管疾病、彌散性血管內凝血、外科手術後、口服避孕藥、深部靜脈血栓形成、肺梗死、妊高征等。 |
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| 增高 | 血友病、白血病、再生障礙性貧血等急性出血期以及口服抗凝藥的治療者。 | |||
| 在肝素的治療監測中,須了解ATⅢ 的水平,以防在普通肝素抗凝治療過程中出現疑似“肝素抵抗”現象。 Ø 當ATⅢ 活性>80%,肝素可發揮正常抗凝功能,APTT可實現有效監測; Ø 當血漿ATⅢ 活性為50%-60%時,肝素抗凝效果減低,APTT與肝素用量之間的相關性顯著減低; Ø 當血漿ATⅢ 活性<30%,肝素抗凝無效,APTT與肝素用量之間無相關性。 |
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