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【20240822期】BNP在急性心力衰竭中的效能價值
2024-08-28
項目背景
B型鈉尿肽，又稱腦利鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素，主要在心室表達，同時也存在於腦組織中。心肌細胞受到壓力/牽拉刺激後，即心室容積擴張、壓力負荷增加時，首先形成一個含134個氨基酸的B型利鈉肽原前體(pre-proBNP)，隨後蛋白酶切掉N端26個氨基酸的信號肽變成含有108個氨基酸的B型利鈉肽原(proBNP)，後者在內切酶作用下等摩爾地裂解為一個N端含有76個氨基酸的NT-proBNP，和一個環狀結構含有32個氨基酸的BNP。兩者主要由心室肌產生並分泌人血，心室肌無存儲BNP/NT-proBNP的功能。心房肌也可產生一定量的BNP/NT-proBNP。
NT-proBNP又稱B型氨基端利鈉肽原，人心肌細胞首先合成含108個氨基酸的B型鈉尿肽原（proBNP），之後在內切酶的作用下被切割為含76個氨基酸的N末端B型鈉尿肽原（即B型氨基端尿鈉肽原）和含32個氨基酸的C端多肽BNP。
急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)，簡稱急性心衰，是指繼發於心髒結構和（或）功能異常而迅速發生或惡化的症狀和體征，並伴有血漿利鈉肽水平的升高
急性心衰現狀
流行病學表明，全球心衰患者的數量已高達2250萬，並且仍以每年200萬的速度遞增，且5年存活率與惡性腫瘤相仿，20%的心衰患者出院後將在30天內再住院，花費了大量醫療費用。
中華醫學會心血管病學分會主任委員、北京大學人民醫院心血管疾病研究所所長胡大一教授介紹：我國成年人心衰的患病率為0.9%，其中男性為0.7%，女性為1.0%，目前35～74歲成年人中約有400萬的心衰患者，並呈逐年上升趨勢。
BNP的生物學作用
BNP是一種心肌細胞合成和釋放的激素，對心血管係統具有重要的生物學作用。它能夠促進血管擴張，通過激活cGMP的產生，導致平滑肌鬆弛和血管擴張，從而降低心髒後負荷。此外，BNP還能促進利尿和鹽水排泄，通過增加尿液和鈉的排泄量，減輕體內水腫和血容量負荷。同時，BNP還具有抑製心肌細胞增生和纖維化的作用，保護心肌免受損害。這些生物學作用使得BNP成為心力衰竭的重要標誌物，並可以用於評估心髒功能和指導治療。
NT－proBNP是心肌血管容量增加後由心室細胞合成的無生物活性物質，無心血管疾病人體中含量較少，當出現心肌損傷，腦鈉肽活性被激發，大量釋放NT－proBNP，當心血管循環係統 內NT－proBNP水平異常升高則表明心力衰竭程度越重。
BNP在急性心力衰竭中的診斷及預後
BNP濃度在急性心力衰竭（AHF）的診斷中起到重要作用。由於心肌細胞受損或拉伸會引發BNP的釋放，測量BNP濃度可以幫助及時診斷AHF。實驗研究表明，BNP濃度作為一個敏感指標，能夠檢測心髒功能異常，有助於判斷是否存在心力衰竭。大量臨床研究也證實了BNP濃度與診斷心力衰竭的準確性和敏感性的相關性。通過測量BNP濃度，醫生可以快速評估患者的心功能狀況，幫助確定AHF的 診斷。
高水平的BNP濃度通常與較高的病死率和再入院率相關。測量BNP濃度可以作為評估患者預後的指標。通過測量BNP濃度，可以評估患者的心功能狀態和病情嚴重程度，幫助醫生預測患者的預後。臨床研究發現，高BNP濃度與不良的長期預後相關。長期隨訪數據顯示，BNP濃度高的患者有較高的死亡風險和再入院風險。因此，BNP濃度可作為評估患者預後的重要指標，有助於指導醫生製訂適當的治療計劃和預測患者的長期預後。
隨著年齡的不斷增長，急性心力衰竭患者可出現糖尿病、高血壓、冠心病等合並症，導致患者發生急性心力衰竭的病因不止一種，而是多種病因並存誘發所致，且以冠心病為主的器質性心髒病的持續發展可導致患者心肌收縮力的持續 減弱，同時心髒負擔加重，進而在上述因素的共同作用下易導致患者心髒功能超出代償能力，引發急性心力衰竭，易對患者預後恢複造成不良影響。急性心力衰竭患者機體心肌損害範圍較大，NT-proBNP主要由BNP前體裂解後產生，具有濃度高、半衰期長、體外穩定性強等特點，臨床上可將其作為早期心功能損害的標誌物，可有效反映機體心肌功能的損傷及嚴重程度，其水平異常升高可加重組織的缺氧程度，導致代謝機製受損，加重患者心衰程度，進而對患者病情恢複造成不良影響。